Tıbbi editör: Dr Marina ALEXANDRE, Dermatolog, Avicenne Hastanesi, Fransa.
Katkıda bulunan uzmanların
Dr. Marina Alexandre
Benzer Konular
Egzama veya atopik dermatit (AD), ağırlıklı olarak bebeklerde ve çocuklarda ortaya çıkan, ancak ergenlerde ve yetişkinlerde devam edebilen (hatta bazı nadir durumlarda ortaya çıkan) kronik, kaşıntılı, inflamatuar bir dermatozdur.
AD alevlenmelerle ilerleyen cilt lezyonlarıyla ilişkili kuru cilt (kserozis) ile karakterizedir1.
Atopi, TH2 yolunun immün düzensizliği ile ilgili bir grup patolojidir: astım, alerjik rinit ve alerjik konjunktivit. AD'li 2 hastadan yaklaşık 1'inde atopik komorbidite vardır.
Atopinin hastanın yaşamı boyunca ilerlemesi ve birbirini izleyen belirtilerinin ortaya çıkışı, atopik yürüyüş olarak adlandırılır ve AD genellikle atopinin ilk belirtisidir.
Atopik dermatit, görünür lezyonların neden olduğu ciddi şekilde hastayı güçten düşürücü kaşıntı ve güçlü psikolojik yansımalar nedeniyle hastaların yaşam kalitesini önemli ölçüde etkileyebilir. Tüm hastaların yarısından fazlası majör uyku bozukluklarından etkilenir. Sosyal yaşam üzerindeki etki hastaların neredeyse yarısında mevcuttur ve hastaların %43'ünde anksiyete ve/veya depresyon1 görülür.
AD'ye ilişkin epidemiyolojik veriler şunları ortaya koymaktadır2:
- Ağırlıklı olarak kırsal ülkelere kıyasla sanayileşmiş ülkelerde daha yüksek AD prevalansı3 görülür.
- AD prevalansında her 7 yılda bir yaklaşık %1,8'lik bir artış3 gözlemlenir.
Atopik dermatitin nedenleri kompleks ve çok faktörlüdür.
Bağışıklık ve çevresel faktörler ile ilişkili güçlü bir genetik bileşen (tahmini %75 kalıtsal aktarım ile4) içerirler5.
Bu heterojen hastalık, morfoloji, topografya, şiddet, başlangıç yaşı veya hastalığın seyrine bağlı olarak birçok kritere göre sınıflandırılabilir6.
Epidermisin stratum korneumunun önemli bir yapısal proteini olan filagrin genindeki (FLG) mutasyonlar, cilt bariyerinin işlevsel bir anomalisine yol açar. Cilt artık bariyer işlevini yerine getiremez ve suya (kseroz, cildin suyu tutamamasına bağlıdır) ve alerjenlere karşı geçirgen hale gelir, böylece bunların nüfuz etmesini ve bağışıklık hücreleriyle etkileşimini kolaylaştırır.
FLG mutasyonu, çocuklarda7 orta ila şiddetli AD vakalarının yaklaşık %50'sinde bulunur ve erken AD geliştirme riskinde artışla ilişkilidir: FLG mutasyonu olmayan AD hastalarıyla karşılaştırıldığında8 5 yaşından önce AD geliştirme riski x 7,8 ve 20 yaşından önce AD geliştirme riski x 8,9’dur.
Filagrinin bu fonksiyon kaybıyla bağlantılı olarak, doğal ve kazanılmış bağışıklıkta yer alan genlerdeki mutasyonlar, atopik dermatitte gözlenen ana genetik anormalliklerdir9.
Nature Genetics dergisindeki 15 milyondan fazla genetik varyantın 2015 meta-analizi, 10 yeni risk noktası göstergesi belirleyerek bilinen atopik dermatit risk noktalarını 31'e (Avrupa popülasyonlarında 24) çıkardı.
Yeni tanımlanan 10 risk noktasının tümü (oto)immün regülasyonda, özellikle doğuştan gelen bağışıklık tepkisi ve T-hücresi aktivasyonu ve spesifikasyonunda yer alır10.
Bağışıklık yanıtı, atopik dermatitin fizyopatolojisinde anahtar rol oynar.
Alerjenlerin değiştirilmiş deri duvarından penetrasyonu, başta IL4 ve IL13 olmak üzere çok sayıda proinflamatuar sitokinlerin salınmasıyla ve B lenfositlerinin IgE (immünoglobulin E) antikor salgılayan plazma hücrelerine izotipik ikamesiyle alerjik benzeri bir TH2 tepkisine yol açar .
Bu nedenle, AD'li bireylerde yüksek IgE seviyeleri vardır, bu da alerjenlere karşı hipersensitiviteye ve ayrıca artmış T-hücreleri ve IL-4 veya IL-13 gibi proinflamatuar sitokinlere yol açar. Bu sitokinler, herhangi bir genetik mutasyondan bağımsız olarak belirli cilt bariyeri proteinlerinin ekspresyonundaki azalmadan sorumludur (filagrin, lorikrin ve involukrin)11.
Ancak tamamen klinik değerlendirmeye dayanabilen AD tanısı koymak için IgE düzeylerinin ölçülmesi gerekli değildir12.
AD'nin birincil deri iltihabı IgE tarafından indüklenmemesine rağmen, deride ödematöz papüller (kurdeşen) ile mast hücre degranulasyonuna neden olan tekrarlayan alerjik reaksiyonlar, enflamasyonu ve kaşınmayı artırarak AD'yi şiddetlendirecektir.
AD'de spesifik IgE'nin indüklenmesi eğiliminin artması nedeniyle, orta ila şiddetli AD'si olan çocukların yaklaşık %30'unda gıdalara karşı alerjik reaksiyonlar tanımlanmıştır12.
Solunum alerjenleri ve kirlilik gibi çevresel faktörler, atopik dermatit gelişimine katkıda bulunur. Cilt bariyerinin hasar görmesi, cildin çevresel tahriş edici maddelere (polenler, toz, evcil hayvanlar, kimyasallar ve sabun ve temizleyiciler gibi tahriş edici maddeler) karşı duyarlılığını artırır.
Kuru cilt, AD'li kişilerin soğuk, rüzgar ve sıcaklık değişiklikleri gibi diğer çevresel faktörlerden etkilenme olasılığını artırır.
Bebek egzaması çok erken başlayabilir (2 aylıktan önce). Alevlenmelerle gelişir, genellikle 2 yaşında kaybolur, ancak bebeklik döneminde veya daha sonra, ergenlik döneminde ve hatta yetişkinlikte (daha az yaygın) yeniden ortaya çıkabilir.
Genellikle yanaklarda (medio fasiyal bölgeye göre) akut eritem ve bilateral deskuamasyon ile başlar ve saçlı deri, alın, perioral bölge, boyun, gövde ( bebek bezi ile korunan bölgeye göre) ve dirsekler, dizler gibi yüzeylere simetrik olarak yayılabilir.
Vücudun daha az sıklıkla etkilenen bölgeleri kalçalar, anogenital bölge, yüzün merkezi ve intertriginöz bölgelerdir.
Kaşıma, sürtünme ve süperenfeksiyon likenleşme, kabuklanma ve nadiren püstüllere neden olabilir13.
Çocuklukta (2 ila 12 yaş), egzama, bebeklik dönemine göre daha bölgesel ve kronik hale gelir; soluk eritem, kserozis ve kronik olarak etkilenen alanların likenifikasyonu genellikle fleksural yüzeyleri etkileyen az sınırlı lezyonlardan5,13 oluşur.
Lezyonlar genellikle simetriktir ve genellikle yüzü, özellikle göz kapakları ve kulakları ve ayrıca özellikle dirsek ve diz kıvrımları, ense, bilekler ve ayak bilekleri dahil olmak üzere fleksural yüzeyleri etkiler13.
11 yaş, AD'nin ergenlik veya yetişkinlik aşamasının başlangıcını işaret eder. Ergenler ve yetişkinler genellikle yaygın egzama ile başvursalar da, subakut ve kronik bölgesel lezyonlarla da başvurabilirler5.
Gençlerde yaygın olarak etkilenen bölgeler, özellikle periorbital bölgeler olmak üzere kıvrımlar ve yüzdür13.
Erişkinler genellikle eritematöz, pullu, bazen eksüdalı, likenifiye veya kazınmış yamalar açısından risk altındadır13.
Erişkinlerde lezyonların dağılımı genellikle bölgeseldir, genellikle ellerde (bazen mesleki faaliyetlerle şiddetlenir), bilekte, meme ucunda, iki taraflı üst göz kapaklarında veya dudaklarda görülür. Ancak artmış fleksiyon ile yaygın hale gelebilir13.
Daha koyu ciltte lezyonlar hiperpigmente olabilir13.
AD tanısı klinik ve anamnezdir. AD vakalarının %70'inde bir aile öyküsü bulunur.
Birleşik Krallık çalışma grubu14 tarafından tanımlanan tanı kriterleri kabul edilebilir:
Pruriginöz dermatit veya çocuğun kaşıdığını veya sürttüğünü bildiren ebeveynlerden yola çıkılmıştır.
AD'nin ayırıcı tanısı hastanın yaşına, lokasyonuna ve gösterdiği lezyonların türüne bağlıdır6:
Yaşa göre ayırıcı tanı
Referans: Raimondo, A. & Lembo, S. Atopic Dermatitis: Epidemiology and Clinical Phenotypes. Dermatol. Pract. Concept. e2021146 (2021).
Şekil 1: Netherton sendromlu bebek; Şekil 2: Seboreik dermatit; Şekil 3: Skabiyez
Şekil 1: Pedis; Şekil 2: Psoriazis; Şekil 3: İmpetigo.
Şekil 1: Alerjik kontakt dermatit; Şekil 2: Psoriazis; Şekil 3: Kutanöz T-hücreli lenfoma; Şekil 4: Pityriazis rubra pilaris; Şekil 5: Pityriazis rosea; Şekil 6: Asteatotik egzama.
Referans: Raimondo, A. & Lembo, S. Atopic Dermatitis: Epidemiology and Clinical Phenotypes. Dermatol. Pract. Concept. e2021146 (2021).
Şekil 1: Psoriazis; Şekil 2: Seboreik dermatit; Şekil 3: Tinea capitis.
Şekil 1: Alerjik kontakt dermatit; Şekil 2: Psoriazis; Şekil 3: Seboreik dermatit; Şekil 4: İmpetigo.
Şekil 1: Alerjik kontakt dermatit; Şekil 2: Psoriazis; Şekil 3: Enfeksiyöz Keilitis.
Fig 1: Psoriazis; Fig 2: Skabiyez.
Şekil 1: Psoriazis; Şekil 2: Alerjik kontakt dermatit; Şekil 3: Tinea Manum; Şekil 4: Tinea pedis.
Referans: Raimondo, A. & Lembo, S. Atopic Dermatitis: Epidemiology and Clinical Phenotypes. Dermatol. Pract. Concept. e2021146 (2021).
Fig 1: Psoriazis.
AD'nin seyri ve ciddiyeti için prognoz, hastanın yaşına göre uyarlanır. Kişiden kişiye değişmekle birlikte bazı genel eğilimler vardır:
Çocuklarda: AD'li çocukların çoğu, ergenlik döneminde semptomlarında belirgin iyileşme gösterir.
Yetişkinlerde: AD genellikle yetişkinlerde çocuklara göre daha az şiddetlidir, ancak yine de kaşıntı ve deri lezyonları gibi semptomlara neden olabilir.
AD'nin şiddet derecesi aşağıdaki skalalardan biri kullanılarak ölçülebilir. Uygulamada, yaygın lezyonlar ve yaşam kalitesi üzerinde önemli bir etki (özellikle uyku ve kaşıntı), bir uzmana sevk edilmesini gerektiren ciddi AD'yi tanımlamak için yeterlidir.
Bakteriyel süperenfeksiyon (impetigo): atopik derinin staphylococcus aureus tarafından anormal kolonizasyonu nedeniyle yaygındır. Püstüler lezyonlar ve sarımsı kabuklarla karakterizedir15.
Viral süperenfeksiyon: nadirdir fakat potansiyel olarak ciddiye alınmalıdır (Kaposi-Juliusberg sendromu). Ağrı, ateş, acil tedavi gerektiren değişen genel durum ile lezyonların görünümünde hızlı bir değişiklik görülür15. Enfeksiyon, asiklovir veya valasiklovir ile sistemik tedavi ile tedavi edilir. Klinik tanıdan hemen sonra başlanmalıdır16.
Psikolojik yansımalar şiddetli olabilir: sinirlilik, uyku bozuklukları, çocuklarda veya ebeveynlerinde yaşam kalitesini önemli ölçüde etkileyen depresif sendrom, aynı zamanda sosyal izolasyon ve duygusal gelişim bozuklukları.
Çok şiddetli AD17 vakalarında bebeklerde büyüme geriliği görülebilir.
Atopik dermatit tedavisi semptomatiktir.
Hastaların tedavisi ve düzenli izlenmesi şunları sağlar:
Patlak verdiği sırada semptomları tedavi etmek.
Kaşıntıyı gidermek
Uygun hijyen ve beslenme önerileriyle nüksleri önlemek15.
Kserozisi azaltmayı amaçlamak cilt kuruluğunun azaltılmasına, alevlenme görünümünün sınırlandırılmasına ve cilt bariyer fonksiyonunun geri kazanılmasına olanak tanır.
Nemlendiricilerin günlük tüm vücuda uygulanması esasına dayanır.
Aynı şekilde, belirli hijyen ve beslenme kurallarına uyulması temel tedavinin ayrılmaz bir parçasıdır ve alevlenmeleri sınırlayacaktır:
Hafif, sabunsuz, kokusuz, düşük deterjan içerikli ve fizyolojik pH'lı temizleyiciler kullanın.
Ilık suyla yıkayın (banyo yerine duş, çok sıcak değil, maks. 35-36°C), kısa süreli (maks. 5-10 dk).
Yumuşak bir havluyla hafifçe kurulayın15.
Atopik bebekler söz konusu olduğunda, çocuğun sadece gün aşırı yıkanması ve gerektiği sıklıkta poposunun temizlenmesi tavsiye edilebilir.
Etkinliği resmi olarak kanıtlanmamış olsa da banyo yağının eklenmesi sıklıkla uygulanmaktadır15.
Sentetik giysiler15 ve terlemeye neden olan diğer malzemeler (naylon, poliamid, dar giysiler) yerine pamuklu tercih edin. Yünden kaçının (kaşıntıyı kötüleştirir).
Evi mümkün olduğunca havalandırın, kışın odayı aşırı ısıtmayın, atmosferi uygun şekilde nemlendirin (bir nemlendirici veya yatak odasının zeminine yayılmış ıslak bir havlu ile).
Odaların nemlenmesi ve havalandırılması, tozla bulaşmanın sınırlandırılması önerilir.
Ebeveynlere (veya hastaya), atopik dermatitin deri bariyerindeki değişikliklerle desteklenen, alevlenmelerle gelişen bir hastalık olduğunu açıklayarak, günlük olarak tüm vücut üzerinde nemlendirici uygulamalarının önemini açıklamak esastır. Bu nedenle, uzun vadede cildi korumak ve eski haline getirmek gerekir.
Çok etkilidir, topikal tedaviler iyi uyuma rağmen başarısız olursa, orta ila şiddetli AD için reçete edilir.
Siklosporin, biyolojik olmayan sistemik bir bağışıklık bastırıcıdır, şiddetli AD için ayrılmıştır ve bir hastane uzmanı tarafından reçete edilmiştir.
Sitokinleri hedef alan monoklonal antikorlar: dupilumab ve tralokinumab, başarısızlık veya intolerans nedeniyle siklosporin kontrendike olduğunda, bir hastane dermatologu, bir stajyer veya bir allergolog tarafından destek tedavi olarak reçete edilmelidir.
Janus kinaz inhibitörleri: abrocitinib, baracitinib, upadacitinib başarısızlık, siklosporine intolerans veya kontrendikasyon durumunda destek tedavi olarak uygulanır.
Dar spektrumlu fototerapi UVB TL01.
PUVA tipi fototerapi.
Hasta Terapötik Eğitimi (Patient Therapeutic Education-PTE) oturumları.
Kaşıntıyı önlemek için stratejiler benimseyin: kaşınmak için sivri olmayan nesneler kullanın (fan, termal su buğusu, yatıştırıcı sprey, bir kaşığın arkası ve cilde ovmak için diğer yuvarlak nesneler...).
Nemlendiricilerin düzenli olarak uygulanması, hijyen ve beslenme kurallarına uyulması da kaşıntının giderilmesine yardımcı olur.
Alevlenmeleri önlemek için stresle başa çıkma mekanizmalarının geliştirilmesi de önerilebilir.
Kaşıntı şiddetli olduğunda bile tedavi edilemez değildir. Artık AD için etkili tedaviler var (çocuklarda kullanılabilecek yenilikçi tedaviler dahil), bu nedenle hastaları dermatoloğa yönlendirmekten çekinmeyin.
Hayır, uygun terapötik yönetimin sağlanması ana önceliktir.
Demir eksikliği ile atopik dermatit arasında bağlantı yoktur. Demir eksikliği, atopik dermatit ile ilgili olmayan kaşıntı ve kseroza neden olabilir. Bu nedenle, kanıtlanmış eksiklik durumları dışında, demir takviyeleri reçete etmeye gerek yoktur.
Deniz suyunun cilt üzerindeki tahriş edici etkisini sınırlayan kremler var ama kriz durumunda denizde yüzülmesi önerilmez.
Ailede atopik dermatit öyküsü varsa, genellikle bir çocuk doğduğunda eve bir kedi sokmaktan kaçınmanız önerilir, ancak kanıtlanmış bir alerjiniz olmadıkça kendinizi evcil hayvanınızdan mahrum etmeyin.
Profesyonel hesabınızı kolayca oluşturun
Hesap OluşturYaklaşan etkinlikler ve web seminerleri, en güncel bilimsel yayınlar ve ürün yeniliklerinden haberdar olun
Değerli özelliklerden yararlanın: sesli dinleme, hastalarınızla paylaşılacak materyaller
Mesleki bilginizi artırmak için seçkin dermatolojik hizmetlere erişin: +500 patoloji görseli, klinik vaka, uzman videoları
